Fusi Gen Breakpoint Cluster Region Abelson Kinase (BCR -ABL) dan Uji Hematologis Rutin  

Oleh:

Prihatni, Delita ; Parwati, Ida ; Sumantri, Rahmat ; Roesli, Rully MA. ; Nafsi, Nurizzatun

Jenis: Article from Journal - ilmiah nasional - terakreditasi DIKTI
Dalam koleksi: Indonesian Journal of Clinical Pathology and Medical Laboratory vol. 20 no. 01 (Nov. 2013), page 47-50.
Topik: BCR-ABL; Fusi gen; pemeriksaan hematologi rutin

Ketersediaan

Perpustakaan FK Nomor Panggil: I01.K Non-tandon: 1 (dapat dipinjam: 0) Tandon: tidak ada

Lihat Detail Induk

Isi artikel

Chronic myeloid leukaemia (CML) merupakan kelainan mieloproliferatif tertentu di pluripotensial sel punca hematopoiesis yang disebabkan oleh mutasi somatik translokasi kromosom gen Abelson Kinase (ABL) dan gen Breakpoint Cluster Region (BCR) di kromosom 9 dan 22. Gen Breakpoint Cluster Region Abelson Kinase (BCR-ABL) yang menyandi berbagai transkripsi messenger Ribo Nucleic acid (mRNA)/jenis fusi gen yang mempunyai berat molekul berbeda, bergantung lokasi titik putus (breakpoint) di gen BCR. Sebagian besar penderita CML mempunyai fusi gen b3a2 dan b2a2. Penelitian ini merupakan kajian pendahuluan untuk mengetahui hubungan kuantifikasi gen BCR-ABL dan ekspresi berbagai fusi gen dengan tolok ukur hematologis yang rutin. Penelitian ini melibatkan 12 orang penderita CML dewasa tingkatan kronik yang dinyatakan positif pada pemeriksan angka banding kuantifikasi gen BCR-ABL dan Glucose-6-Phosphate Dehydrogenase (G6PDH) sebagai house keeping gene dengan real-time quantitative polymerase chain (RQ PCR), pemeriksaan qualitative translocation gen BCR-ABL dengan gel agarosa dan pemeriksaan hematologik rutin menggunakan haematological analyzer. Rerata angka banding kuantifikasi gen BCR-ABL dengan G6PDH didapatkan 0,0881, 50% penderita CML mempunyai fusi gen b3a2, sebanyak 41,6% berfusi gen b2a2 dan 0,4% berfusi gen e1a1. Fusi gen b3a2 berangka banding kuantifikasi gen BCR-ABL/G6PDH, kadar hemoglobin dan jumlah leukosit yang lebih tinggi bila dibandingkan dengan fusi gen b2a2.

Opini Anda

Klik untuk menuliskan opini Anda tentang koleksi ini!

Kembali